OUR OBJECTIVE?

To advance the knowledge on molecular pathways of disease and to identify new therapeutic strategies in...

PULMONARY HYPERTENSION and ERECTILE DYSFUNCTION.

Pulmonary hypertension (PH) is a disease characterized by elevated pulmonary arterial pressure due to increased pulmonary vascular resistance. The pathophysiology is complex and involves vasoconstriction, proliferation and thrombosis. The process is initiated with an imbalance between vasoactive factors.  Pulmonary hypertension progresses to heart failure and the prognosis of most forms of the disease is poor. The treatments currently available improve symptoms and quality of life and delay but do not stop the course of the disease. The objective of this line of research is to characterize the effects and mechanisms of action of vasoactive factors that modulate the pulmonary vascular tone, the interactions between them and how they are altered in pathological situations. Our focus is primarily to get a better knowledge of the molecular pathways altered in disease and contribute to vasoconstriction, proliferation and inflammation. We have studied some important mediators such as thromboxane A₂, isoprostanes, endothelin-1, angiotensin II and 5-HT, hypoxia and nitric oxide as well as intracellular signalling mechanisms: cytosolic Ca²⁺, Ca²⁺ and K⁺ currents, protein kinases, reactive oxygen species, sphingolipids, cyclic nucleotides and adapter proteins. We analyze the effects of various drugs that interfere with these signaling pathways and that can be potentially useful in the treatment of pulmonary hypertension. 

Erectile dysfunction (ED), is defined as the failure to achieve or maintain a rigid penile erection suitable for satisfactory sexual intercourse. It is a common condition in men aged over 40 years, with the prevalence increasing steeply with age and other co-morbidities. Erectile dysfunction can be a symptom of a wide range of underlying pathologies and is an important but underutilized cardiovascular risk factor. Any disease process which affects penile arteries, nerves, hormone levels, smooth muscle tissue, corporal endothelium, or tunica albuginea can cause erectile dysfunction. It is generally acknowledged that erectile dysfunction is closely related to cardiovascular disease, diabetes mellitus, hyperlipidemia, and hypertension, among other disorders. Endothelial dysfunction appears to be the other common pathway in these patients. The objective of this line of research is to to get a better knowledge of the molecular pathways altered in disease and possible factors that could trigger erectile dysfunction. 

Our current interest is focused in:

• The role of vitamin D and the microbiota in pulmonary hypertension and erectile dysfunction.
• The role of potassium channels TASK1, Kv7 and Kv1.5 in pulmonary hypertension and the regulation of their expression by miRNAs.
• The liver-lung axis. How hepatic exosomes from healthy and cirrhotic animals impact on the lung. 

 

¿NUESTRO OBJETIVO?

Avanzar en el conocimiento de las vías moleculares de la enfermedad e identificar nuevas estrategias terapéuticas en ...

HIPERTENSIÓN PULMONAR y DISFUNCIÓN ERÉCTIL.

La hipertensión pulmonar (HP) es una enfermedad caracterizada por una presión arterial pulmonar elevada debido al aumento de la resistencia vascular pulmonar. La fisiopatología es compleja e implica vasoconstricción, proliferación y trombosis. El proceso se inicia con un desequilibrio entre factores vasoactivos. La hipertensión pulmonar progresa a insuficiencia cardíaca y el pronóstico de la mayoría de las formas de la enfermedad es malo. Los tratamientos actualmente disponibles mejoran los síntomas y la calidad de vida y retrasan, pero no detienen el curso de la enfermedad. El objetivo de esta línea de investigación es caracterizar los efectos y mecanismos de acción de los factores vasoactivos que modulan el tono vascular pulmonar, las interacciones entre ellos y cómo se alteran en situaciones patológicas. Nuestro objetivo principal es obtener un mejor conocimiento de las vías moleculares alteradas en la enfermedad y contribuir a la vasoconstricción, la proliferación y la inflamación. Hemos estudiado algunos mediadores importantes como el tromboxano A2, isoprostanos, endotelina-1, angiotensina II y 5-HT, hipoxia y óxido nítrico, así como mecanismos de señalización intracelular: corrientes citosólicas de Ca2 +, Ca2 + y K +, proteína quinasas, especies reactivas de oxígeno, esfingolípidos, nucleótidos cíclicos y proteínas adaptadoras. Analizamos los efectos de diversos fármacos que interfieren en estas vías de señalización y que pueden ser potencialmente útiles en el tratamiento de la hipertensión pulmonar.

La disfunción eréctil (DE) se define como la imposibilidad de lograr o mantener una erección peneana rígida adecuada para una relación sexual satisfactoria. Es una afección común en hombres mayores de 40 años, y la prevalencia aumenta abruptamente con la edad y otras comorbilidades. La disfunción eréctil puede ser un síntoma de una amplia gama de patologías subyacentes y es un factor de riesgo cardiovascular importante pero infrautilizado. Cualquier proceso patológico que afecte las arterias, los nervios, los niveles hormonales, el tejido muscular liso, el endotelio corporal o la túnica albugínea del pene puede causar disfunción eréctil. En general, se reconoce que la disfunción eréctil está estrechamente relacionada con enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus, hiperlipidemia e hipertensión, entre otros trastornos. La disfunción endotelial parece ser la otra vía común en estos pacientes. El objetivo de esta línea de investigación es conocer mejor las vías moleculares alteradas en la enfermedad y los posibles factores que podrían desencadenar la disfunción eréctil.

Nuestro interés actual se centra en:

• El papel de la vitamina D y la microbiota en la hipertensión pulmonar y la disfunción eréctil.
• El papel de los canales de potasio TASK1, Kv7 y Kv1.5 en la hipertensión pulmonar y la regulación de su expresión por los miARN.
• El eje hígado-pulmón. Cómo los exosomas hepáticos de animales cirróticos y sanos impactan en el pulmón.