Salón de Actos, 29 de mayo de 2017, 11:00 h

19 MAY 2017 - 12:02 CET

La resistencia a antibióticos es una de las principales amenazas mundiales para la salud humana. Enterococcus se encuentra entre los patógenos multirresistentes más importantes, de acuerdo a la OMS. En esta Tesis hemos encontrado un mecanismo innovador por el que, gracias a la molécula gaseosa H₂S (ácido sulfhídrico), podemos revertir la resistencia intrínseca de los enterococos a las cefalosporinas, un grupo de antibióticos de gran importancia clínica. Además, describimos cómo otra especie, Salmonella Typhimurium, a través de su producción natural de H₂S, es capaz de producir este mismo efecto letal sobre Enterococcus, incluso aunque ambas bacterias se encuentren separadas físicamente.

Nuestro trabajo abre la puerta al diseño de nuevas estrategias para hacer frente a la resistencia a antimicrobianos y profundiza en un campo poco explorado, el de la interacción de las bacterias a través del aire.

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Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium son dos de los principales patógenos nosocomiales a nivel mundial, ocasionando cuadros de endocarditis, infecciones urinarias y septicemias. Esto se debe, entre otras razones, a su elevada resistencia a condiciones adversas del medio y a multitud de antibióticos.

Entre los mecanismos que presentan los enterococos para resistir a los antimicrobianos, el de mayor trascendencia clínica es su resistencia intrínseca a las cefalosporinas (un valioso grupo de antibióticos perteneciente a la familia de los β-lactámicos), lo que limita las opciones terapéuticas disponibles para combatir las infecciones provocadas por estas especies.

En la presente Tesis doctoral, hemos descubierto un fenómeno capaz de anular la resistencia intrínseca de Enterococcus, volviéndole susceptible a la acción de las cefalosporinas. Esto ocurre cuando los enterococos son expuestos a la presencia del ácido sulfhídrico, abreviado como H₂S. Este gas, considerado durante siglos como un metabolito celular de desecho, está reconocido actualmente como un gasotransmisor de gran importancia, regulando diferentes procesos fisiológicos y patológicos en Eucariotas así como en Procariotas.

Profundizando en nuestro trabajo, hemos encontrado que la resistencia a las cefalosporinas de Enterococcus no solo se revierte al añadir H₂S al medio, sino que el mismo resultado tiene lugar cuando el H₂S es producido y excretado por otra bacteria, incluso aunque ambas especies se sitúen físicamente separadas entre sí.

Por tanto, esta Tesis presenta avances importantes en dos temas. Por un lado, el hecho de que Enterococcus sea susceptible a la combinación de las cefalosporinas con el H₂S abre la puerta al diseño de futuras alternativas terapéuticas frente a patógenos multirresistentes.

Por otro lado, hasta donde sabemos es la primera vez que se describe la utilización del H₂S (un gas en teoría beneficioso en Procariotas) por una bacteria para producir un efecto con consecuencias letales sobre otra bacteria, resultado sorprendente, una vez más, la complejidad del mundo bacteriano.